高藤式ヨウ素水（健康水：コロイドヨード）について
・健康水(コロイドヨード)は、ヨウ素を水素と結合させコロイド（微粒子）化したものです。
・高藤式ヨウ素水「 健 康 水 」は清涼飲料水としての位置づけであり、医薬品ではありませんので、
誤解の無いようにお取り扱いお願いいたします。
2023年５月より価格改定となります。
価格 8,000円/２L・本（税抜き）
※ 2022年度「薬機法」改正に伴い症状改善例、病名、用法等の記載は出来ないようになりました。
ヨウ素とは
ヨウ素は天然の遊離状態では存在せず海藻、海産動物中に有機化合物として含まれるほか、
海水、地下鹹水（かんすい）中に微量に含まれています。
ヨウ素は体内で生成される物質ではなく食事からの摂取となり、
甲状腺ホルモンとしての役目を果たすと、塩となり尿に混じって排出され消費されます。
ヨウ素の腫瘍抑制するという論文の紹介（翻訳）
概要（Abstract）
ヨウ化物は、甲状腺ホルモンの生合成のために甲状腺に活発に集中しています。
過剰なヨウ素は、甲状腺細胞と乳腺細胞でアポトーシスを誘発することが観察されています。
ヨウ素誘発アポトーシスのメカニズムはよくわかっていません。
さまざまな細胞小器官の中で、ミトコンドリアは、ヨウ素の組織化、
つまりさまざまなタンパク質のヨウ素化に役立つ環境を提供することが知られています。
ミトコンドリアは、アポトーシスの実行においても中心的な役割を果たします。
ヨウ素誘発アポトーシスにおけるミトコンドリアの役割を研究するために、
本発明者らは、インビトロでのアポトーシスの開始におけるその役割に対して、
ヨウ素とヒト乳房ミトコンドリアの直接相互作用を調べた。
ヒト乳房の腫瘍 (TT) および腫瘍外組織 (ET) から分離されたミトコンドリアは、ヨウ素の有意な取り込みを示すことが観察されました。
ミトコンドリアタンパク質は、主に ET でヨウ素化されていることが観察されましたが、TT ミトコンドリアでは観察されませんでした。
ヨウ素による処理は、TTのミトコンドリア透過性遷移の増加とETの減少を示しました。
腫瘍ミトコンドリアからのシトクロム c 以外のヨウ素誘導放出因子は、in vitro でアポトーシスを開始しますが、
ET ミトコンドリアからの放出因子は、本質的に非アポトーシス性でした。
私たちの知る限り、これは、ヨウ素が腫瘍および腫瘍外起源のミトコンドリアに特異的に作用して、
TTからアポトーシス誘導タンパク質を放出し、ETに保護効果があることを示す最初の報告です。
原 文
Differential action of iodine on mitochondria from human tumoral- and extra-tumoral tissue in inducing the release of apoptogenic proteins.
Upadhyay G1, Singh R, Sharma R, Balapure AK, Godbole MM.
Author information
1
Department of Endocrinology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Raebareli Road, Lucknow 226014, India.
Abstract
Iodide is actively concentrated in the thyroid gland for thyroid hormone biosynthesis. Excess iodine has been observed to induce apoptosis in thyrocytes and mammary cells. The mechanism of iodine induced apoptosis is poorly understood. Among various cell organelles, mitochondria is known to provide conducive environment for the organification of iodine, i.e. iodination of different proteins. Mitochondria also play a central role in execution of apoptosis. To study the role of mitochondria in iodine induced apoptosis, we investigated the direct interaction of iodine and human breast mitochondria vis-a-vis its role in the initiation of apoptosis in vitro. We observed that mitochondria isolated from the tumor (TT) and extra-tumoral tissue (ET) of human breast display significant uptake of iodine. Mitochondrial proteins were observed to be predominantly iodinated in ET but not in TT mitochondria. Treatment with iodine showed an increase in mitochondrial permeability transition of TT and decrease in ET. Iodine induced released factor(s) other than cytochrome c from tumor mitochondria initiate(s) apoptosis in vitro, while those from ET mitochondria were non-apoptogenic in nature. To our knowledge, this is first report demonstrating that iodine acts differentially on mitochondria of tumor and extratumoral origin to release apoptogenic proteins from TT and has a protective effect on ET.