コロイドヨード療法
コロイド化ヨード水「以下、コロイドヨード」には以下の報告がなされています。
・ヨウ素（元素）を水素と結合、コロイド化（以下、コロイドヨード）する事によりヨウ素が持つ毒性を無くし、体内で利用できるようにしたもの
・コロイドヨードが体内に入ると代謝能力、自己免疫力が著しく向上し、菌やウイルスを排除し自然治癒力が上昇する
・コロイドヨードには異常細胞の発生、増殖抑制効果があり、継続的な摂取によりガンだけでなく他の病気の予防効果がある
ヨード元素について
ヨード元素は消毒作用を持つ天然元素で、分子が大きく人体に完全に取り込む事が出来ないため、
体表の減菌消毒のみに使用されて来ました。その分子のコロイド化が実現し、
体内に取込めることが可能になったのがコロイドヨードです。
正常細胞が酸化作用（ヒドロキシルラジカル）を受けた結果、出現する悪性細胞
（がん細胞、悪性リンパ球細胞、ウイルス及び細胞）は栄養を求めて、
糖・タンパク質と統合した形態にて安定化し血管内を移動します。
コロイド化ヨードは正常細胞の20倍以上のスピードで悪性細胞に取り込まれます。
吸収されたヨウ素は特有の破壊作用で貧食した悪性細胞を死滅させます。この動きは悪性細胞内で、
ヨウ素が本来持つ抗酸化作用により細胞の抗老化作用を促進します。
日本では自由診療として使用されていますが、海外では注目されている治療法です。
コロイド化ヨウ素の特徴
以下の特徴が報告されています。
・標準治療（手術、抗がん剤、放射線治療）と併用できます
・正常細胞を傷つけず、がん細胞にのみ作用します
・標準治療に影響を及ぼさない
・副作用が少ない
・体内に蓄積しない
ヨウ素とは
ヨウ素は天然の遊離状態では存在せず海藻、海産動物中に有機化合物として含まれるほか、
海水、地下鹹水（かんすい）中に微量に含まれています。
コロイド化ヨウ素は体内で生成される物質ではなく食事からの摂取となり、
甲状腺ホルモンとしての役目を果たすと、塩となり尿に混じって排出され消費されます。
コロイド化ヨウ素の水溶液は、飲用後約20分～40分で相当量が甲状腺に集まることが知られています。
コロイド化ヨウ素を常に甲状線を満たすことで、血中への甲状線ホルモンの分泌を促し、
ウイルスやがんに対する甲状腺ホルモンの量を多くすることにより、タンパク質に包まれたヨウ素は、
血液中でハロゲン現象を起こすことなく細胞に直接送り込まれます。
ウイルスや癌細胞が取り込む主成分はタンパク質であることから、
優先的に甲状腺ホルモンなどタンパク質に包まれたヨウ素は細胞組織に直接作用することが報告されています。
※ ヨウ素の腫瘍抑制するという論文の紹介
論文の概要（Abstract）
ヨウ化物は、甲状腺ホルモンの生合成のために甲状腺に活発に集中しています。
過剰なヨウ素は、甲状腺細胞と乳腺細胞でアポトーシスを誘発することが観察されています。
ヨウ素誘発アポトーシスのメカニズムはよくわかっていません。
さまざまな細胞小器官の中で、ミトコンドリアは、ヨウ素の組織化、
つまりさまざまなタンパク質のヨウ素化に役立つ環境を提供することが知られています。
ミトコンドリアは、アポトーシスの実行においても中心的な役割を果たします。
ヨウ素誘発アポトーシスにおけるミトコンドリアの役割を研究するために、
本発明者らは、インビトロでのアポトーシスの開始におけるその役割に対して、
ヨウ素とヒト乳房ミトコンドリアの直接相互作用を調べた。
ヒト乳房の腫瘍 (TT) および腫瘍外組織 (ET) から分離されたミトコンドリアは、ヨウ素の有意な取り込みを示すことが観察されました。
ミトコンドリアタンパク質は、主に ET でヨウ素化されていることが観察されましたが、TT ミトコンドリアでは観察されませんでした。
ヨウ素による処理は、TTのミトコンドリア透過性遷移の増加とETの減少を示しました。
腫瘍ミトコンドリアからのシトクロム c 以外のヨウ素誘導放出因子は、in vitro でアポトーシスを開始しますが、
ET ミトコンドリアからの放出因子は、本質的に非アポトーシス性でした。
私たちの知る限り、これは、ヨウ素が腫瘍および腫瘍外起源のミトコンドリアに特異的に作用して、
TTからアポトーシス誘導タンパク質を放出し、ETに保護効果があることを示す最初の報告です。
原文
Differential action of iodine on mitochondria from human tumoral- and extra-tumoral tissue in inducing the release of apoptogenic proteins.
Upadhyay G1, Singh R, Sharma R, Balapure AK, Godbole MM.
Author information
1
Department of Endocrinology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Raebareli Road, Lucknow 226014, India.
Abstract
Iodide is actively concentrated in the thyroid gland for thyroid hormone biosynthesis. Excess iodine has been observed to induce apoptosis in thyrocytes and mammary cells. The mechanism of iodine induced apoptosis is poorly understood. Among various cell organelles, mitochondria is known to provide conducive environment for the organification of iodine, i.e. iodination of different proteins. Mitochondria also play a central role in execution of apoptosis. To study the role of mitochondria in iodine induced apoptosis, we investigated the direct interaction of iodine and human breast mitochondria vis-a-vis its role in the initiation of apoptosis in vitro. We observed that mitochondria isolated from the tumor (TT) and extra-tumoral tissue (ET) of human breast display significant uptake of iodine. Mitochondrial proteins were observed to be predominantly iodinated in ET but not in TT mitochondria. Treatment with iodine showed an increase in mitochondrial permeability transition of TT and decrease in ET. Iodine induced released factor(s) other than cytochrome c from tumor mitochondria initiate(s) apoptosis in vitro, while those from ET mitochondria were non-apoptogenic in nature. To our knowledge, this is first report demonstrating that iodine acts differentially on mitochondria of tumor and extratumoral origin to release apoptogenic proteins from TT and has a protective effect on ET.